DIP Episode 179 - USMLE Step 1 Cardiology Review Series 8 (Pathology)

Okay, welcome. My name is Divine. This is episode 179 of the Divine intervention podcast. In this podcast, I'll be reviewing some more cardiac appendages. I've reviewed some of this already, but I want to review some of these pathologies using a clinical vignettes and I also want to highlight some other high-yield important things, pertinent to these materials on exams. So let's get right to it. So what if you get a question about a patient and this patient has had fevers for the last two weeks and then they tell you that you also coated a new murmur on exam. What's your diagnosis? Well, I would hope you're thinking about endocraditis, right? So endocraditis classically presents with the diet of fever and the new murmur. And on MBME exams, you want to be able to differentiate between acute endocraditis and subacute endocraditis. Okay, acute endocraditis and subacute endocraditis. Acute endocraditis is almost always caused by staff worries for purposes of the USME exams, right? It's the kind of endocraditis that develops over these, right? And tends to have a more severe presentation. And then subacute endocraditis tends to be caused by the severe event. And it typically develops over like weeks, stuff like that. And the thing is the MBME, they may ask you about like the greatest risk factor that a person has for having endocraditis. You want to think about IV drug use. IV drug use predisposes people into endocraditis, right?

Having like a congenital heart defect predisposes want to endocraditis. Having bacteria or blood also predisposes want to endocraditis or having like a cardiac valve that's like damaged or not working properly also predisposes want to endocraditis. And the thing is you want to keep in mind that very dense streptains to affect valves that have been damaged, right? All valves that are not normal versus staff worries that can actually affect the, I mean, staff worries can obviously affect valves that are not normal, but it can also affect valves that are previously normal, right? It involves that have no issues whatsoever. And remember with regards to endocraditis, right? Like your first step in management is always to obtain a blood culture, right? So you obtain blood cultures, right? And typically you also perform some kind of echocardiography to look for vegetations on the heart. And one thing I'll go ahead and say is that most cases of endocraditis tend to involve the left side of the heart. And they are almost always accompanied by damage to the to the micro valve. And most times these the vascular lesions that come up end up causing a regurgitation. Now, the thing with endocraditis is, why is endocraditis bad? I mean, obviously causes infection, right? Endocraditis can cause a chronic disease.

So you may get an in-be-in-be question about a person that has like endocraditis and then they have like high ferritin, low T-A-B-C, we may have either a normal ceric or a micro ceric anemia, right? There will be an anemia of chronic disease in the setting of chronic endocraditis. Other things that can happen with endocraditis is that these vegetations, right? Some of them are very friable, right? So they are very fragile. So the thing is in some cases, these vegetations can actually break off and embolyze to different parts of the body, right? So if, for example, a person has like a left heart, if a person has a left heart to valve endocraditis, that left heart valve, I mean, the vegetations can break off and go to the brain and cause a lot of trouble for the patient, right? It can break off, cause a lot of trouble for the patient, go to the brain, cause like an infection or as those of vegetations break off, one thing that can actually happen is the break off, right, with bacteria and go to the blood vessels in the brain and then they cause an infection and they weaken the walls of those blood vessels. And when they weaken the walls of those blood vessels, one thing that can happen is you can actually develop like an aneurysm of those blood vessels. That is what is known as my cortic aneurysm, okay? That's also known as my cortic aneurysm. And then if you have like right-sided endocraditis, right?

So endocraditis of our valve on the right side of the heart, that can certainly cause problems like in the lungs, right? So that can cause like a pulmonary embolus, right? Or it can cause like a pulmonary abscess, okay? So those are all high-yield things to keep at the back of your mind for purposes of the of the USMLA exams. Now, like I said, right? Again, you typically want to do some kind of blood culture to diagnose endocraditis, right? And we know that yes, infection is the most common for the most part is the most common cause of endocraditis. But the thing is there are also other causes of endocraditis that are not infectious, right? So these things tend to be called a sterile endocraditis, okay? They tend to be called sterile endocraditis. And sterile endocraditis, one big thing, I want to keep in mind whether it is, it can be caused by things like lupus, right? So like lupus, there's this thing called like libman-saxle endocraditis that can happen in people lupus. I remember there's a classic numonic for this, right? That SLE can cause LSE, right? And then there is something else known as a Marantic endocraditis. That's another kind of sterile endocraditis. Some people call it like the non-bacterial thrombotic endocraditis. They call it a thrombotic endocraditis because for whatever reason, these are Marantic cases of endocraditis. They love to spread, okay? Like they are very friable and these things tend to cause a lot of a embolic phenomenon.

Now, the thing is if a person has endocraditis, right? They typically get IV antibiotics for many weeks. So you may say, hmm, it's fine. Why do they get IV antibiotics for many weeks? Well, the thing is, they get these IV antibiotics for many weeks because, again, remember, endocraditis, right? Typically affects cardiac valves. And the thing is, unfortunately, cardiac valves don't have much in the way of decent blood supply, right? Like cardiac valves for the most part. It's almost like dealing with, I mean, it's not entirely like cartilage, but it's almost like dealing with, it's almost like cartilage in terms of blood supply. So they think to not have grid blood supply, right? So because they don't have grid blood supply, the antibiotics have a lot of trouble getting to the site of endocraditis. That's why these people typically end up needing prolonged antibiotic therapy. So I will say for the most part, those are kind of like the big things to know about endocraditis. I mean, obviously, if a person has endocraditis and, um, and, um, you know, you give untyed antibiotics, it's not helping. I need to do a valve replacement. Then, uh, you need to do that valve replacement, I guess. And the thing is, I guess some key things you want to keep at the back of your mind with valve replacements, right? Is that if you're replacing a person's valve, you can do one of two things, right? You can do one of two things. You can either, um, give them like a bioprostetic valve, okay?

Usually that's done, that's going from a pigs, right? Or you can do, uh, a mechanical valve, right? So like a mechanical valve, there are some key differences that your friends at the MBM expect you to know with these valves, right? So let's talk about the porcine valve's first. The thing is the porcine valves, right? The good thing about these ones is that you don't need anti-quagulation while you're on, while you're on that valve, okay? Only problem with those valves is that they tend to not last for long periods of time, right? So after about 10 years, these valves are not effective anymore, right? Because the thing that happens is that, you know, they're on the go-wearing tear and then you begin to deposit, your body begins to deposit calcium within these valves. So over time, people that have like these bioprostetic valves, they end up developing like stenosis of whatever valve that was replaced. Contrast this with a mechanical valve, a mechanical valve, the big thing with this one is it lasts longer, right? It's like very structurally sound. But the problem is you do need to be on anti-quagulation for a prolonged period of time. The reason behind this is that if you think about it at a mechanical valve, it's essentially like a non-biologic surface. So because it's a non-biologic surface, it's very prone to thrombosis, right? So these people technically on NBM is their own warframe.

I will encourage you to not pick any other anti-quagulant for a person that has a mechanical valve other than warframe, right? And then these valves, right? Because again, they are non-biologic, they are very prone to also having like like bugs grow on them, right? So endocraditis is a very common complication of mechanical valve or prosthesis, right? And the thing is you want to be able to divide up by the 60 D timeline, right? If a person has, if a person has a, if a person has an endocraditis of a mechanical valve, right? And it's like less than 60 days after they got the valve replaced, then you want to think about things like, you want to think about things like a stuff like a periodoidis, but if it's more than 60 days, so like lead prosthetic valve endocraditis, you want to think about along the lines of stuff, or else, again, these are all important things to know. And then remember that a person that has these mechanical valves, they can also give you a question about a person, you know, they got like a mechanical valve replacement like three months ago, and then they tell you that this person's, you know, has been having shortness or breath, and then they show you labs and you notice that the person's hemoglobin is very low, right?

And the person has a normal cirrhizmia, so the MCV is between 80 to 100, and then you notice that the person has like an elevated LDH decreased haptoglobin, and then they tell you that on a blood cell you see schistocytes, you definitely want to think about hemolysis, that's occurring with that valve, right? Hemolysis that's occurring with the valve. The thing is, valves, these are prosthetic valves, although the newer ones, you know, are a lot better, we're back in the, some of these are mechanical valves, they tend to be like, you know, pretty prone to, prone to hemolysis, right? So they can give you like a hemolytic anemia start lecture, so the person will have like an elevated LDH decreased haptoglobin, right? They'll have like an indirect hyperbular benemia, your French schistocytes on a blood cell, okay? So those are all big things you want to keep at the back of your mind on exams. Now, one of the usual things that people don't typically know and is maybe not in too many resources, is one high-ealth and actually want you to keep in mind, is this thing known as a high-d syndrome, I don't know if I'm pronouncing it correctly, but I'll spell it, right? It's HEY, DE, high-d syndrome, it's a classic MDME presentation where they'll give you a question about a person that has eurics stenosis, right?

And then they'll tell you that this person has been having like hemocore positive stoves, whenever you see them, make sure of a GI bleed, and eurics stenosis, think about high-d syndrome, think about high-d syndrome. The path of physiology is not super well understood, but if you read the literature, some things you'll see is that people say that, oh, by having the eurics stenosis, these people are cleaving from willibrand factor multimmers, so because the willibrand factor is taking out of the picture, you're not able to form, like you're not able to do like primary hemostasis, and if you're not able to do primary hemostasis, then that can cause bleeding, right? So people think it's like a bleeding diathesis that arises in the study of eurics stenosis from cleaving from willibrand factor multimmers, okay? That's again something very high, you know, that for whatever reason tends to show up on exams. Now, what if they give you a question about a patient, and this patient recently delivered a child, and then they tell you that this patient for the last one week has been having severe shortness of breath, and then they tell you that she has like GVD, and they tell you that, oh, when you ascoltate her lungs, you hear crackles by like bilateral crackles at the basis of both lungs, then what are you thinking about? Well, I would really hope you're thinking about some kind of peripartum cardiomyopathy, right?

Remember, if a person has cardiomyopathy in the peripartum period, it's almost always a diluted cardiomyopathy, one in the end exams. And remember, the word cardiomyopathy, or I literally notice cardiomyopathy, right? It's a problem with cardiac myocytes, right? So, and remember, I mean, I've kind of mentioned this in the other podcast, but again, there were some key things that I wanted to touch on here, but there are many things that can cause cardiomyopathy, right? So there's like the diluted cardiomyopathy, there's the restrictive cardiomyopathy, there's the hypertrophy cardiomyopathy, right? And the thing is, when a person has a diluted cardiomyopathy, you want to know some key causes, right? So you want to remember that you can have diluted cardiomyopathy in the peripartum period, right? It can be an omen that's just about to deliver a child, or recently, just deliver the child. That's usually a diluted cardiomyopathy. If you also see a person with my acroeditis, right from like oxachiae, oxachibivirus, typically it tends to be oxachibionine-bimixemps. After my acroeditis, that can cause a diluted cardiomyopathy. And please remember that myocarditis can also be caused by drugs, right? It can be caused by drugs like a doctor who is in donor, who is in your own cyclins. It can be caused by trastuzumab, right? Remember that's that her tumor inhibitor that's used to treat um um breast cancer that is a hertunal positive um like her B2.

And then also close up in the anti-psychotic, the typical anti-psychotic that can cause a granulose or agrenoloseitosis, but also decreases the risk of suicide. It's also associated with the development of myocarditis. And again, myocarditis can be followed up by diluted cardiomyopathy. And then if a person is a chronic alcohol user, right? That can also cause a diluted cardiomyopathy. That's the thing that's known as uh that is known as a wet berry berry, right? And the thing is if a person also has a myocardial infarction, right? A person has an MI and then they tell you that they develop a cardiomyopathy afterwards. Also think about diluted cardiomyopathy. Many people tend to call it is schemic cardiomyopathy. It's a classic thing that happens after people have like large M Is, especially people that have like infarcts of the left anterior descending artery, right? And then the thing is the endemic right? You may give your question about a patient, you know, you'll tell you that this patient um has like skin hyperpigmentation, has like neon-set diabetes, and then they'll tell you that the person has been having like heart failure, stals, symptoms, so like GVD, crackles in the lungs, and then they tell you that oh that 20 get imaging of the chest, they see like bilateral dilation of the ventricles, and then they may ask you which of the following would be the most likely finding on a on a pathological analysis of like a biopsy sample from the person's heart, right?

You would want to look for the answer choice that involves some kind of Prussian blustinine, right? Remember this person likely has a hereditary hemochromatosis, right? So whenever you see a person, especially like an old person that you know they've not had diabetes all their lives, and then like somehow in the 50s, they suddenly develop diabetes, and they have like skin hyperpigmentation, you want to think about hereditary hemochromatosis, right? Remember hemochromatosis, it arises from a HFG mutation, right? And these people tend to have increased their own absorption, right? And it has a lot of high yield associations for the purposes of the USML Es, right? So um like you make the diagnosis, you screen for these people first by you know checking their ferritin levels or their transverse saturation levels, they'll be elevated, and then you also want to look for other associations, right? So these people tend to have diabetes because they can deposit ion and cause like ferritic or damage with accompanying fibrosis of the pancreas, right? These people can also have a diluted cardiomyopathy, right? They can also have a restrictive cardiomyopathy, they can have um amy-rectile dysfunction because they can deposit ion and kind of like damage some part of their reproductive tract, like I think like the vast difference of anonymous speaking. And then remember that hemochromatosis can also cause CPPD, right?

So like pseudo-gal, to right so did they describe a person that has like conchococytosis on imaging, and they have like a chronic arthritis thing about CPPD, so pseudo-gal.

So remember that's the thing that's associated with um with um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um um u

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igots they want to think about a chagas disease ok from a tripodosoma tripe on a soma cruzii ok that can ultimately lead again to a dilitheta cardiomyopathy and then uh remember that there are certain people that can have like almost like a sterile kind of myocarditis one thing that can cause a sterile myocarditis are drugs right like those drugs I mentioned like you want to recycle your clothes up in your trastuzumab those can all cause a sterile myocarditis but another thing that can also cause a sterile myocarditis is this idiopathic condition known as a giant cell myocarditis it prognosis is terrible I mean I've I think I mean I've seen actually clinically worked with a patient that has had this before it has a terrible prognosis and the classic presentation on nbm exams you'll be in a young person right like a very young person and then the person will just have like this rapidly progressive like a heart failure pretty much right that arises from myocarditis and typically the thing that will happen is you get like an end of myocardial biopsy of these people also they'll basically tell you this on exams you'll tell you that on biopsy you see a lot of like giant cells and granulomas within the interspersed with the presence of myocardium if you see that you really want to think about a giant cell a myocarditis on the those circumstances and then again I kind of like think I may have talked about this in one of my earlier podcasts right but remember anything that comes between the epicardium and the pericardium right that can begin to compress on the heart and cause troubles with the heart feeling right the person will have like a a dastolic dysfunction kind of picture right so for person has like a pericardium of fusion right that can be ultimately progress especially if the fluid builds up fast and builds up a big right like a bigger fusion those things can all le

ad to like cardiac tamponat remember in cardiac tamponat there's the classic big stride of like hypertension jog level in osd extension and more full heart sounds right and then the person will be like you know profoundly hypertensive hemodynamicly unstable and under those circumstances right you want to do something called a pericardial not paracentesis paracentesis for ascetics right this is paracardial synthesis okay so don't make that mistake on exams um other things that can also happen right like if a person has like cancer and the cancer like metastasizes to the persons of pericardium right again that can cause like a pericardial effusion and that can again ultimately be took tamponat if a person has chronic kidney disease and they have uremia that can again uremia can cause a pericarditis and if the pericarditis goes on for longer and of that can also cause a pericardial effusion so again these are all things to keep at the back of your mind on exams or if a person even has aortic dissection and a person has like a proximal eortic like if the aorta is dissecting proximally back towards the heart you can put a ton of blood in the persons of pericardial speaks right so they can have like a hemoparicardium and again that can lead to like acute mastodilus function of the heart they can actually cause a very rapid death these people need cardiac surgery like yesterday and remember that if they want to show you like if they want to give you a question about a person having like cardiac tamponat or a pericardial effusion they can actually show you like a CT scan of the chest right and you'll notice a lot of like a fluid that's like a hypodense surrounding the heart right if you see that you really want to think about you really really do want to think about like a pericardial effusion or sometimes let me show you a chest x-ray and let me show you the heart having alm

ost like a globular configuration you really want to again think about like a pericardial effusion under those circumstances and then again if you show you like an image of the heart and you see like calcifications surrounding the heart you want to think about constrictive pericarditis remember constrictive pericarditis tends to have an association with something called pulsus paradoxes right so where the like the systolic blood pressure decreases by more than 10 millimeters of mercury with inspiration right I remember the mechanism behind that is that when the person has constrictive pericarditis like really the side of the heart it tends to affect the most is the right ventricle right so if you know you inspire venus return would increase well because the heart has the systolic dysfunction from the calcification that's in case in the heart the interventricular septum then has to deal with that increase like workload it has to bulge like more than normal into the person's left ventricle and if that happens the left ventricle will not feel as well and it doesn't feel well right so if you don't have enough systolic feeling of the left ventricle then obviously your stroke volume is going to go down right so that would decrease your systolic blood pressure by a decent amount right that's what's done as pulsus paradoxes another thing you can also see with constrictive pericarditis on nbm example is something known as kosmol sign right so what is kosmol sign kosmol sign is what's known like an increase in joggerlovenous pulsation with inspiration that is not supposed to happen the thing is when you inspire again you're almost creating like a vacuum effect in the right hand of the heart so that draws fluid for draws blood from the joggerlovenous system to the heart so your joggerloven should collapse on inspiration right what if they expand on inspiration that's what's know

n as kosmol sign and again it classically arises on nbm exams in a person that has constrictive pericarditis because when they have that constrictive pericarditis their heart cannot feel so it can when those people inspire right that increase venous return the heart cannot handle it right so it's almost like you have a blowback of blood into the joggerlovenous system so those people have like the extension of the joggerlovenes so again these are all high-eal things to keep in mind for exams and then remember like your classic febrenous pericarditis right you can arise in many settings but classically on nbm exams you tend to put this in the context of a person that recently had an mi right like all like three to five days after an mi we do have like febrenous pericarditis or they tell you like you know a couple of weeks after they had the mi that's what's known as a dressless syndrome remember that's an all-oimmune pericarditis and remember that for pericarditis in general your first-line treatment is an n-set okay n-set's tend to have very well with a shipment of pericarditis if that's not cutting it you can give like steroids if that's not cutting you can give like coaches it I remember that pericarditis classically presents with a person that has chest pain that is worse when they lie back and it's better when they lean forward and on an EKG don't forget that pericarditis tends to be associated with like a diffuse ST segmented elevation and a diffuse a pair of segmented depression okay those are all classic findings on EKG and the person that has pericarditis and then if a person has like a large pericardial infusion a repressions has cardiac tamponat on EKG right you should expect the low voltage EKG that is actually one of the most common causes of a low voltage EKG on nbm exams although remember that restrictive cardiomyopathy whenever you have any kind of infio

tritive disease of the heart can also be associated with a low voltage EKG and then another thing in missing cardiac tamponat on nbm exams on EKG is electrical alternance right where you have like very amplitudes of the curis complex that happens because again the heart is essentially like dancing in fluid right so as the heart comes closer to the EKG lead you get a bigger signal from the left ventricle the heart departs from the EKG lead you get a smaller signal from the left ventricle right so that's the thing that ultimately causes that ultimately causes um um that's the thing that ultimately causes that electrical alternance now um what if they give you a question about a person you know from a developing country and this person you know like over the last one year they've been having like a shortness of breath right and they've been having like jogglevin on suspension and then they tell you that oh on physically exam you also see like this again the extension of the jogglevin's with inspiration right telling you that oh this person has got constrictive pericarditis and then the as was the most likely a trilogy of this person is a soldier i'll really hope you're thinking about TB okay TB is one of the most common causes of pericarditis in the developing world okay and again remember constrictive pericarditis classic finding on imaging is calcifications around the heart okay calcifications around the heart now what if they give you a question about a patient the tell you that for the last six months this patient has lost 20 pounds has fever's all the time right and this person has had like two episodes where the temporary lost temporarily lost vision in one eye what are you thinking and they tell you that one was quotation of the chest you hear something called like a dastolic plops out if you see that i'll really hope you're thinking about the cardiac mixoma okay

cardiac mixoma remember the big high points with cardiac mixomas they tend to be found in the left each room right that's one and the thing is these uh mixomas ready can produce like this boval effect they can essentially replicate micro stenosis right so they can begin to cause problems with like a live ventricular feeling so these people patients that have a mixomas they can have a thinkable episodes right that's one and again classically they'll tell you that you hear like a dastolic murmur on a quotation of the chest and these things also tend to be pedonculated right that's why they can exert this boval effect and the thing is these tumors they can actually do some pretty weird things right so one thing that can happen is that certain like like some little parts of the tumor can break off and then embolyze to the brain and cause a stroke or a TIA right that those are those are transient loss of vision episodes are described in the vignette but under thing that can also happen is that these tumors can produce into looking six right I remember interlooking six is a pyrogen so it can cause fever okay it can cause fever and really the way you make the diagnosis of these mixomas you can diagnose them on image in pretty well usually you can do like some kind of a echocardiography and you know you'll you'll see that pretty well and usually surgical treatment you do surgery and these people these people get a markedly better and then some weird things again this is probably not step two CK material but most step one material if you if you give your question about a patient that has like multiple multiple cardiac mixomas or even have mixomas not just in the heart but in all the parts of the body you want to think about two diseases okay you want to think about mycunal bright syndrome remember mycunal bright syndrome tends to be associated with like an activating mutation

in an in a genome as a genus one so like GNES one okay so mycunal bright syndrome can be associated with like multiple the presence or development of like you know like multiple cardiac and extra cardiac mixomas but also there's this disease known as the carny complex okay so people call it like carny syndrome so CER and EY it also tends to be associated with the development of a multiple like cardiac mixomas right and then what if they give you a question about a child that dies from like a really bad sodium arrhythmia and they tell you that this child you know has like hypo pigmented molecules on the skin blah blah blah blah blah and I hope they're thinking about like tuberous sclerosis right remember tuberous sclerosis can be associated with like with a cardiac robedomyomas so that's like the cardiac tumor they tend to develop so you can be associated with again cardiac robedomyomas and remember the hypo pigmented molecules I'm referring to on the skin are you're classically described as the ash leaf spots okay and again these people can have these cardiac robedomyomas that can predispose them to having like arrhythmias and having like the stomach dysfunction occasionally and the thing is these things for the most part um they tend to be they tend to be um hematomas right so in some cases believe it or not they actually just regress spontaneously right but again if you see a tuberous sclerosis and they have a cardiac mass think about the hematoma that is known as a cardiac ribromyoma okay again these are all high-youth insulin for the most part they tend to arise like in the left ventricle or they kind of arise along the interventricular septum and then um um remember that robedomyomas right like if you look at the name robedomyoma right I don't see robedomyosarcoma robedomyosarcoma is obviously worse than having a robedomyoma it's like malignant it arises from lik

e malignant degeneration of a of a of a robedomyoma and then one thing I think I want to mention that you want to remember is the most common kind of cardiac tumors actually metastasis right primary cardiac tumors are extremely rare okay the extremely rare and extremely rare okay so again these are all things to keep in mind for exams and then if the um um one of that I guess primary cardiac tumor you want to keep keep in mind so we've talked about like the mixomas we've talked about the robedomyomas I also want to not forget the robedomyosarcoma I mean the angiosarcoma's okay remember angiosarcoma's kind of rising deliver from a person that has a polyvinyl chloride exposure but angiosarcoma's can also are rising the heart okay they can also are rising the heart and again they have like a terrible prognosis terrible terrible terrible prognosis and the thing is your friends at the mbmv want you to remember that because these are like muscle-based tumors they tend to be positive for vimantine okay they tend to be positive for vimantine vimantine is a very high-yield muscle like cardiac muscle marker you want to recognize on exams and these things also tend to be like cd 34 cd 34 positive the reason that I'm saying that you should recognize the cd 34 positivity is that misothelomas because again many people on mbm is they're like oh misothelomas always just in the lungs lungs lungs lungs lungs no misothelomas can also are rising the heart okay misothelomas can also are rising the heart they can also are rising the peritoneal cavity believe it or not right so the thing is when a person has a like a cardiac misotheloma that tends to be cd 34 negative so that's the way you can differentiate a cardiac angiosarcoma from a cardiac misotheloma okay cardiac angiosarcoma tend to be cd 34 vimantine positive cardiac misotheloma tend to be cd 34 negative okay again these are again you see

oh divine this is I promise you it's not loyal to me on these things step one is unfortunately a very detailed exam right so it's just something that you definitely want to make sure you keep in mind and know for tests and then the last thing I'll just talk about is you know if a person has you know like a heart transplant remember obviously at all heart transplant will fail at some point the big thing one I remember is that the mechanism behind ultimately like failure of a heart transplant is that again all the chronic inflammation that happens because it's like a foreign thing you're putting in the person's body happens because you ultimately ultimately causes like an anterior pathine right so it begins to have problems with the arteries double this inflammation of the arteries you narrow the alumina and then ultimately the cardiac transplant fails and for the most part it tends to be meditated by t cells okay so that's a big thing when I keep at the back of your mind like chronic transplant rejection is really the heart tends to be associated with t cells okay so I think I'm going to go ahead and stop here again I like the other almost like direction so it's one of those things where you have to listen to both podcast wonders to like kind of get like a complete picture occasionally I just have these topics where I'm like okay I want to talk about it from one perspective and then talk about it from a different perspective just again as a means of preparing you nicely for these exams and cardiology again it's very high for just for every USML exam including step one so I'm really taking my sweet time to make sure that I cover all my B-sys so that if you listen to these cardiology podcasts you have like a complete third review of cardiology for the USML exams so as I do at the end of every podcast I'd love for one on one tutoring for many exams step one step two C ke

y step two C S step three I also do this thing called longitudinal tutoring where I tutor you for like your class exams your block exams and also for your like upcoming USML exams right so if you're first year second or third year medical student am I considered for like your block exams your shelf exams but at the same time I'm also longitudinally tutoring you for your USML exams many people tend to find this helpful and then I also do this USML booster courses like 10 hours for step two C Ken step three and 20 hours for step one where if you're at the end of your daycare period or if you like knowledge bs pretty good we are looking for just that quick boost in your score this course may be something that you may find to be helpful basically in a very short time period review like a lot of the high yields like a lot of the most notes for the USML exams in a Q&A format rapid fire format let me know obviously if you want a longer review I can obviously offer that you'll just be more hours and then if you're a college student that's applying to med school so like an AMCAZAP or a med student applying to residency so like an ERASAP I do offer like advice and I'm coaching for this stuff right so like mock interviews rec letters personal statements editing applications again I have like top two med school admissions community experience so I've read thousands of high quality applications and I can have also worked with tons of people like trying to match into residency and again a very nice majority of them have matched at programs of their choice and then if you're a medicine resident I need to do for the internal medicine entry exam or the ABI and board exam also offer tutoring for that and then if you're a college student need to need to do for like the MCAT or for subjects like general chemistry, OEM, physics, biochem, histology, physiology also offer tutoring for all t

hose things so have a wonderful rest of your day I will see you in the next podcast God bless you thank you and happy new month

Aortic stenosis (or valvular disease), GI bleeding, and impaired primary hemostasis.

Acute staphylococcal endocarditis.

Hypotension, muffled heart sounds, and jugular venous distention (Beck's triad).

Prussian blue stain (iron deposition).

Bioprosthetics do not require lifelong anticoagulation; Mechanical valves require prolonged anticoagulation, typically with warfarin.

Giant cell myocarditis.

Found in the left atrium, causes a diastolic murmur (opening snap), and can lead to embolization (stroke/TIA).

Dilated cardiomyopathy.

Low voltage ECG or electrical alternans.

Kussmaul sign (or positive pulsus paradoxus).

Tuberculosis (TB).

Cardiac angiosarcoma.

Found in the left atrium, causes a diastolic murmur (opening snap), and can lead to embolization (stroke/TIA).

Dilated cardiomyopathy.

Low voltage ECG or electrical alternans.

Kussmaul sign (or positive pulsus paradoxus).

Tuberculosis (TB).

Cardiac angiosarcoma.